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Descubren una vía molecular que podría alargar la vida de pacientes con ELA

Antonio González Aguayo
Licenciado en Historia, Escenografía teatral y con estudios de periodismo. Escribo en diferentes medios digitales.
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análisis

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Investigadores de la Universidad de Cádiz (UCA) han publicado en la revista Nature Communications, un importante hallazgo consistente en una nueva vía molecular que “podría ser clave para el desarrollo de una novedosa estrategia terapéutica” que prolongue la vida de enfermos de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Dicho descubrimiento, resultado del trabajo de doce años llevado a cabo por un grupo multidisciplinar de investigadores, del grupo de neurodegeneración y neurorreparación, ha sido dirigido por el catedrático Bernardo Moreno.

Hay que recordar que la esclerosis lateral amiotrófica (ELA, enfermedad de Lou Gehrig o de Stephen Hawking) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las neuronas motoras del cerebro y la médula espinal, que dejan de funcionar y, por lo tanto, de enviar mensajes a los músculos, ocasionando debilitamiento muscular e incapacidad de movimiento. Sus causas son desconocidas en la mayoría de los casos; solo entre el cinco y el diez por ciento de los diagnósticos se establecen causas genéticas hereditarias. Por tanto, que un familiar haya tenido ELA se considera un factor de riesgo para desarrollar la patología.

En su descubrimiento, los investigadores de la UCA han tomado como punto de partida el factor de transcripción SP1, una proteína que controla la expresión de otra proteína, la P11, que, a su vez, se une a los canales de potasio e imposibilita que éste se exprese en la membrana plasmática. “Hemos demostrado que SP1 provoca un aumento en los niveles de P11, lo que dificulta que este canal de potasio se inserte en la membrana”, afirma el profesor Moreno en el comunicado de la UCA.

Investigadores de la UCA. – UCA

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Y añade que “La disminución de la cantidad de canal de potasio en membrana provoca a su vez que la célula se encuentre en un estado de hiperexcitabilidad y este aumento en la excitabilidad hace que la célula sea más sensible a la muerte por un mecanismo denominado excitotoxicidad, que ocurre en multitud de enfermedades neurodegenerativas, entre ellas la ELA”.

Así pues, la UCA, utilizando modelos celulares y animales de la enfermedad, y teniendo en cuenta este recorrido lleno de causas y efectos, planteó “la hipótesis de que si inhibimos de alguna forma este proceso, podremos retrasar la muerte de las neuronas motoras y, por tanto, alargar la esperanza de vida de estos modelos de ELA”. El mismo catedrático explica que “fue una observación bastante apasionante y prometedora, comprobar que las neuronas motoras murieron más tarde, lo que conllevó a la prolongación de la vida de los animales modelo de ELA”.

Esta confirmación preclínica ha llevado a los investigadores a concebir una estrategia terapéutica que podría ser incorporada a pacientes humanos. “Hablamos de una nueva estrategia terapéutica que, si consigue ser financiada y probada en ensayos clínicos, podría alargar la vida a los enfermos de ELA”, asegura Moreno.

Además revela el propio catedrático que “tenemos serias sospechas de que estos hallazgos realizados en modelos preclínicos podrían ser de aplicación en pacientes reales, pero no sólo para la ELA sino para otras patologías del sistema nervioso que se caractericen por presentar fenómenos de hiperexcitabilidad o excitotoxicidad neuronal, como, por ejemplo, alzhéimer, parkinson, Huntington, ictus, o traumatismos”.

La extensión de la vida de estos modelos de ELA ha podido realizarse gracias al uso de ARN interferentes, un tipo de molécula que tiene una aplicación clínica muy restringida hasta el momento, por lo que “su uso no es muy realista para un tratamiento dirigido a pacientes”.

Sin embargo, los investigadores de la UCA buscaron alternativas en la bibliografía con más valor traslacional y hallaron un agente quimioterapéutico, que se usa en la actualidad y que, por lo tanto, está testado por la agencia estadounidense FDA (Food and Drug Administration: Administración de Medicamentos y Alimentos), que se denomina mitramicina A. Esta medicina neutraliza al factor de transcripción SP1 y fue aplicado a los animales por vía oral, comprobándose que las neuronas motoras tardaban más tiempo en morir y los animales prolongaban su vida.

El profesor Bernardo Moreno concluye asegurando que “hemos identificado un fármaco aprobado por la FDA para su uso en humanos, que puede ser probado directamente en pacientes con ELA, para determinar si es neuroprotector o no”.

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